1,2-二甲磺酸乙烷预处理对雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

【摘要】：目的:探究EDS预处理是否对雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用及其可能机制。方法:1.夹闭双侧肾蒂45 min,构建雄性SD大鼠肾脏缺血再灌注模型;2.48只雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组(Blank)、假手术组(Sham)、肾脏缺血再灌注组(I/R)、1,2-二甲磺酸乙烷(EDS)预处理+肾缺血再灌注组(EDS+I/R),EDS预处理+睾酮+肾缺血再灌注组(EDS+TST+I/R),阉割+肾缺血再灌注组(Cast+I/R);3.术前1 h及再灌注后24 h采血检测血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)以及尿液肾损伤分子(KIM-1)水平;4.取肾脏及睾丸组织行病理检查,检测TNF-α水平及Fas m RNA与caspase-3蛋白表达情况。结果:1.EDS+I/R及Cast+I/R组血清睾酮水平大幅下降;再灌注后,I/R组睾酮及黄体生成素水平降低,EDS+TST+I/R组睾酮水平显著小于I/R组(P0.05);2.EDS+I/R与Cast+I/R组比较,其肌酐、尿素氮无显著差异(P0.05),但KIM-1水平却低于Cast+I/R组(P0.05);3.I/R组TNF-α水平显著高于其余几组(P0.05);与Cast+I/R及Cast+I/R组比较,EDS+TST+I/R组TNF-α水平较高(P0.05);4.EDS+I/R组Fas mRNA及caspase-3蛋白表达水平均显著低于与Cast+I/R与I/R组(P0.05)。结论:1.睾酮可加重雄性SD大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与促进TNF-α水平的增加有关;2.EDS预处理可大幅降低血清睾酮水平,且此效果与手术阉割较为接近;3.肾缺血再灌注手术前,行EDS预处理可减轻雄性SD大鼠肾脏损伤程度,且优于手术阉割,且与Fas/FasL通路可能有关;4.肾缺血再灌注过程会导致睾酮水平的下降,机制与LH的分泌受到抑制有关。 【关键词】：1 2-二甲磺酸乙烷 肾 肾损伤因子-1 睾酮
【学位授予单位】：暨南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R692.5
【目录】：

• 摘要3-5
• Abstract5-9
• 前言9-15
• 1. 研究背景9-14
• 1.1 肾脏疾病中的两性差异9-10
• 1.2 肾脏缺血再灌注中性别差异的机制10-12
• 1.3 睾酮在急性肾损伤中的作用12-13
• 1.4 急性肾损伤的动物模型13
• 1.5 1,2-二甲磺酸乙烷13-14
• 2．本课题的思路、研究目的和意义14-15
• 材料与方法15-25
• 1 材料15-17
• 1.1 实验动物15
• 1.2 主要仪器和设备15-16
• 1.3 主要药品和试剂16-17
• 2 方法17-25
• 2.1 动物模型的构建17-18
• 2.2 实验分组18
• 2.3 标本的采集与检测方法18-24
• 2.3.1 标本的采集18
• 2.3.2 生化指标与生物学标记物的检测18-19
• 2.3.3 激素水平的检测19-20
• 2.3.4 TNF-α的检测20-21
• 2.3.5 睾丸、肾脏病理切片的评估与制作21-22
• 2.3.6 RT-PCR22-23
• 2.3.7 Western blot23-24
• 2.4 统计分析24-25
• 结果25-35
• 1. 建模结果分析25
• 2. 血清睾酮水平25-26
• 3. 血清LH的水平26-27
• 4. 血清肌酐、尿素氮，尿KIM-1 及肾组织TNF-α的水平27-30
• 5. 肾组织病理学检测30-32
• 6. 肾组织Fas m RNA表达水平32-33
• 7. 肾组织Caspase-3 蛋白的表达33-35
• 讨论35-38
• 全文结论38-39
• 总结与展望39-40
• 参考文献40-47
• 附录 主要缩略词表47-48
• 在学期间发表论文清单48-49
• 致谢49

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